ITP
adalah singkatan dari Idiopathic Thrombocytopenic Purpura. Idiopathic berarti
tidak diketahui penyebabnya. Thrombocytopenic berarti darah yang tidak cukup
memiliki keping darah (trombosit). Purpura berarti seseorang memiliki luka
memar yang banyak (berlebihan). Istilah ITP ini juga merupakan singkatan dari
Immune Thrombocytopenic Purpura. (Family Doctor, 2006).
Idiophatic
(Autoimmune) Trobocytopenic Purpura (ITP/ATP) merupakan kelainan autoimun
dimana autoanti body Ig G dibentuk untuk mengikat trombosit.
ITP
(Idiopathic Th rombocytopenic Purpurae ialah suatu gangguan autoimun yang
ditandai dengan trombositopeni (angka trombosit darah perifer kurang dari
150.000/mm3) akibat destruksi prematur trombosit yang meningkat (akibat
autoantibody yang mengikat antigen trombosit).
Tidak
jelas apakah antigen pada permukaan trombosit dibentuk. Meskipun antibodi
antitrombosit dapat mengikat komplemen, trombosit tidak rusak oleh lisis
langsung. Insident tersering pada usia 20-50 tahun dan lebih sering pada wanita
dibanding laki-laki (2:1). (Arief mansoer, dkk).
ITP
(Idiopathic Thrombocytopenic Purpura) juga bisa dikatakan merupakan suatu
kelainan pada sel pembekuan darah yakni trombosit yang jumlahnya menurun
sehingga menimbulkan perdarahan. Perdarahan yang terjadi umumnya pada kulit
berupa bintik merah hingga ruam kebiruan. (Imran, 2008)
Dalam
tubuh seseorang yang menderita ITP, sel-sel darahnya kecuali keping darah
berada dalam jumlah yang normal. Keping darah (Platelets) adalah sel-sel sangat
kecil yang menutupi area tubuh paska luka atau akibat teriris/terpotong dan
kemudian membentuk bekuan darah. Seseorang dengan keping darah yang terlalu
sedikit dalam tubuhnya akan sangat mudah mengalami luka memar dan bahkan
mengalami perdarahan dalam periode cukup lama setelah mengalami trauma luka.
Kadang bintik-bintik kecil merah (disebut Petechiae) muncul pula pada permukaan
kulitnya. Jika jumlah keping darah atau trombosit ini sangat rendah, penderita
ITP bisa juga mengalami mimisan yang sukar berhenti, atau mengalami perdarahan
dalam organ ususnya. (Family Doctor, 2006)
Trombosit
berbentuk bulat kecil atau cakram oval dengan diameter 2-4µm. Trombosit
dibentuk di sumsum tulang dari megakariosit, sel yang sangat besar dalam
susunan hemopoietik dalam sumsum tulang yang memecah menjadi trombosit, baik
dalam sumsum tulang atau segera setelah memasuki kapiler darah, khususnya
ketika mencoba untuk memasuki kapiler paru. Tiap megakariosit menghasilkan
kurang lebih 4000 trombosit (Ilmu Penyakit Dalam Jilid II).
Megakariosit
tidak meninggalkan sumsum tulang untuk memasuki darah. Konsentrasi normal
trombosit ialah antara 150.000 sampai 350.000 per mikroliter. Volume
rata-ratanya 5-8fl. Dalam keadaan normal, sepertiga dari jumlah trombosit itu
ada di limpa. Jumlah trombosit dalam keadaan normal di darah tepi selalu kurang
lebih konstan. Hal ini disebabkan mekanisme kontrol oleh bahan humoral yang
disebut trombopoietin. Bila jumlah trombosit menurun, tubuh akan mengeluarkan
trombopoietin lebih banyak yang merangsang trombopoiesis.
Idiopathic
thrombocytopenic Purpura mempengaruhi anak-anak dan orang dewasa. Anak-anak
sering mengalami idiopathic thrombocytopenic Purpura setelah infeksi virus dan
biasanya sembuh sepenuhnya tanpa pengobatan. Pada orang dewasa yang menderita
penyakit ITP sering lebih kronis. ITP diperkirakan merupakan salah satu
penyebab kelainan perdarahan didapat yang banyak ditemukan oleh dokter anak,
dengan insiden penyakit simtomatik berkisar 3 sampai 8 per 100000 anak per
tahun. Di bagian ilmu kesehatan Anak RSU Dr. Soetomo terdapat 22 pasien baru
pada tahun 2000.
Delapan
puluh hingga 90% anak dengan ITP menderita apisode pendarahan akut, yang akan
pilih dalam beberapa hari atau minggu dan sesuai dengan namanya (akut) akan
sembuh dalam 6 bulan. Pada ITP akut ada perbedaan insiden laki-laki maupun
perempuan dan akan mencapai puncak pada usia 2-5 tahun. Hampir selalu ada
riwayat infeksi bakteri, virus, atau pun imunisasi 1-6 minggu sebelum terjadinya
penyakit ini. Perdarahan serinh terjadi saat trombosit dibawah 20.000/mm3. ITP
kronis terjadi pada anak usia > 7 tahun, sering terjadi pada anak perempuan.
ITP yang rekuen di definisikan sebagai adanya episode trombositopenia > 3
bulan dan terjadi 1-4% anak dengan ITP. ITP merupakan kelainan auto imun yang
menyebabkan meningkatrnya penghancuran trombosit dalam retikuloendotelial.
Kelainan ini biasanya menyertai infeksi virus atau imunisasi yang disebabkan
oleh respons sistem imun yang tidak tepat.
B. ETIOLOGI
a. Penyebab
dari ITP tidak diketahui secara pasti, mekanisme yang terjadi melalui
pembentukan antibodi yang menyerang sel trombosit, sehingga sel trombosit mati.
(Imran, 2008). Penyakit ini diduga melibatkan reaksi autoimun, dimana tubuh
menghasilkan antibodi yang menyerang trombositnya sendiri. Dalam kondisi
normal, antibodi adalah respons tubuh yang sehat terhadap bakteri atau virus
yang masuk ke dalam tubuh. Tetapi untuk penderita ITP, antibodinya bahkan
menyerang sel-sel keping darah ubuhnya sendiri. (Family Doctor, 2006).
Meskipun
pembentukan trombosit sumsum tulang meningkat, persediaan trombosit yang ada
tetap tidak dapat memenuhi kebutuhan tubuh. Pada sebagian besar kasus, diduga
bahwa ITP disebabkan oleh sistem imun tubuh. Secara normal sistem imun membuat
antibodi untuk melawan benda asing yang masuk ke dalam tubuh. Pada ITP, sistem
imun melawan platelet dalam tubuh sendiri. Alasan sistem imun menyerang
platelet dalam tubuh masih belum diketahui. (ana information center, 2008).
b. ITP
kemungkinan juga disebabkan oleh hipersplenisme, infeksi virus, intoksikasi
makanan atau obat atau bahan kimia, pengaruh fisis (radiasi, panas), kekurangan
factor pematangan (misalnya malnutrisi), koagulasi intravascular diseminata
(KID), autoimun. Berdasarkan etiologi, ITP dibagi menjadi 2 yaitu primer
(idiopatik) dan sekunder. Berdasarkan awitan penyakit dibedakan tipe akut bila
kejadiannya kurang atau sama dengan 6 bulan (umumnya terjadi pada anak-anak)
dan kronik bila lebih dari 6 bulan (umunnya terjadi pada orang dewasa). (ana
information center, 2008)
c. ITP
juga terjadi pada pengidap HIV. sedangkan obat-obatan seperti heparin, minuman
keras, quinidine, sulfonamides juga boleh menyebabkan trombositopenia. Biasanya
tanda-tanda penyakit dan faktor-faktor yang berkatan dengan penyakit ini adalah
seperti yang berikut : purpura, pendarahan haid darah yang banyak dan tempo
lama, pendarahan dalam lubang hidung, pendarahan rahang gigi, immunisasi virus
yang terkini, penyakit virus yang terkini dan calar atau lebam.
C. JENIS ITP
C. JENIS ITP
Secara klinis, ITP ini
dibagi menjadi 2 kelompok, yaitu :
1)
ITP Akut : ITP akut [kurang dari 6
bulan] ini lebih sering terjadi pada anak [usia 2-6 tahun], seringkali terjadi
setelah infeksi virus akut [Rubeola, Rubella, Varicella zoozter, Epstein Barr
virus] dan penyakit saluran nafas yang disebabkan oleh virus. Manifestasi
perdarahan ITP akut pada anak biasanya ringan, perdarahan intracranial terjadi
kurang dari 1% pasien. Biasanya ITP akut pada anak ini self limiting,
remisi spontan terjadi pada 90% pasien [dimana 60% sembuh dalam 4-6 minggu, dan
lebih dari 90% sembuh dalam 3-6 bulan]. Dan sekitar 5-10% lainnya berkembang
menjadi ITP kronik [berlangsung lebih dari 6 bulan]
2) ITP kronik : ITP kronik ini terutama
dijumpai pada wanita berumur 15-50 tahun. Episode perdarahan dapat berlangsung
beberapa hari sampai beberapa minggu, mungkin intermitten, bahkan terus
menerus.
Tabel Perbedaan ITP akut dengan ITP
kronik
ITP akut
|
ITP kronik
|
|
Awal penyakit
|
2-6
tahun
|
20-40 tahun
|
Rasio L:P
|
1:1
|
1:2-3
|
Trombosit
|
<20.000/Ml
|
30.000-100.000/mL
|
Lama penyakit
|
2-6
minggu
|
Beberapa tahun
|
Perdarahan
|
Berulang
|
Beberapa hari/minggu
|
(Bakta,
2006; Mehta, et. al, 2006)
D. PATOLOGI DAN PATOFISIOLOGI ITP
Kerusakan
trombosit pada ITP melibatkan autoantibody terhadap gliko protein yang terdapat
pada membran trombosit. Penghancuran terjadi terhadap trombosit yang diselimuti
antibody, hal tersebut dilakukan oleh magkrofag yang terdapat pada limpa dan
organ retikulo endotelial lainnya. Megakariosit pada sumsum tulang bisa normal
atau meningkat pada ITP. Sedangkan kadar trombopoitein dalam plasma, yang
merupakan progenitor proliferasi dan maturasi dari trombosit mengalami
penurunan yang berarti, terutama pada ITP kronis.
Adanya
perbedaan secara klinis maupun epidemologis antara ITP akut dan kronis,
menimbulkan dugaan adanya perbedaan mekanisme patofisiologi terjadinya
trombsitopenia diantara keduanya. Pada ITP akut, telah dipercaya bahwa
penghancuran trombosit meningkat karena adanya antibody yang dibentuk saat
terjadi respon imun terhadap infeksi bakteri atau virus atau pada imunisasi,
yang bereaksi silang dengan antigen dari trombosit.
Mediator
lainnya yang meningkat selama terjadinya respon imun terhadap produksi
trombosit. Sedangkan pada ITP kronis mungkin telah terjadi gangguan dalam
regulasi sistem imun seperti pada penyakit autoimun lainnya yang berakibat
terbentuknya antibodi spesifik terhadap antibodi.
Saat
ini telah didefinisikan (GP) permukaan trombosit pada ITP, diantaranya GP
Ib-lia, GP Ib, dan GP V. Namun bagaimana antibodi antitrombosit meningkat pada
ITP, perbedaan secara pasti patofisiologi ITP akut dan kronis, serta komponen
yang terlibat dalam regulasinya masih belum diketahui.
Gambaran klinik ITP yaitu: 1) onset
pelan dengan perdarahan melalui kulit atau mukosa berupa : petechie,
echymosis, easy bruising, menorrhagia, epistaksis, atau perdarahan gusi. 2)
perdarahan SSP jarang terjadi tetapi dapat berakibat fatal. 3) splenomegali
pada <10% kasus.
E. PENCEGAHAN
a. Idiopatik Trombositopeni Purpura
(ITP) tidak dapat dicegah, tetapi dapat dicegah komplikasinya.
b. Menghindari obat-obatan seperti
aspirin atau ibuprofen yang dapat mempengaruhi platelet dan meningkatkan risiko
pendarahan.
c. Lindungi dari luka yang dapat
menyebabkan memar atau pendarahan. Lakukan terapi yang benar untuk infeksi yang
mungkin dapat berkembang.
d. Konsultasi ke dokter jika ada
beberapa gejala infeksi, seperti demam. Hal ini penting bagi pasien dewasa dan
anak-anak dengan ITP yang sudah tidak memiliki limfa.
F. GEJALA DAN TANDA
a. Bintik-bintik
merah pada kulit (terutama di daerah kaki), seringnya bergerombol dan
menyerupai rash. Bintik tersebut ,dikenal dengan petechiae, disebabkan karena
adanya pendarahan dibawah kulit .
b. Memar
atau daerah kebiruan pada kulit atau membran mukosa (seperti di bawah mulut)
disebabkan pendarahan di bawah kulit. Memar tersebut mungkin terjadi tanpa
alasan yang jelas. Memar tipe ini disebut dengan purpura. Pendarahan yang lebih
sering dapat membentuk massa tiga-dimensi yang disebut hematoma.
c. Hidung
mengeluarkan darah atau pendarahan pada gusi. Ada darah pada urin dan feses. Beberapa
macam pendarahan yang sukar dihentikan dapat menjadi tanda ITP. Termasuk
menstruasi yang berkepanjangan pada wanita. Pendarahan pada otak jarang
terjadi, dan gejala pendarahan pada otak dapat menunjukkan tingkat keparahan
penyakit.
d. Jumlah
platelet yang rendah akan menyebabkan nyeri, fatigue (kelelahan), sulit berkonsentrasi.
G. PEMERIKSAAN PENUNJANG
a. Hitung darah lengkap dan jumlah
trombosit menunjukkan penurunan hemoglobin, hematokrit, trombosit (trombosit
< 20.000 / mm3).
b. Anemia normositik: bila lama
berjenis mikrositik hipokrom.
c. Leukosit biasanya normal: bila
terjadi perdarahan hebat dapat terjadi leukositosis.Ringan pada keadaan lama:
limfositosis relative dan leucopenia ringan.
d. Sum-sum tulang biasanya normal,
tetapu megakariosit muda dapat bertambah dengan maturation arrest pada stadium
megakariosit.
e. Masa perdarahan memanjang, masa
pembekuan normal, retraksi pembekuan abnormal, prothrombin consumption
memendek, test RL (+).
G. KOMPLIKASI
1.
Peradarahan
Kranial (pada Kepala). Ini penyebab utama kematian penderita ITP.
2.
Kehilangan
darah yang luar biasa
3.
Efek samping
dari kortikosteroid
4. Infeksi
pneumococcal. Infeksi ini biasanya didapat setelah pasien mendapat terapi splenektomi. Si penderita juga umumnya akan mengalami demam sekitar 38.8 o
H. PENATALAKSANAAN
MEDIS
Untuk
praktisnya sebagian besar diagnosa ITP ditegakkan dengan cara eksklusi (menyingkirkan
faktor-faktor sekunder yang dapat menyebabkan trombositopeni), seperti SLE,
obat-obatan, trombositopenia post transfuse, leukemia. Dan mungkin pada
sebagian besar kasus ITP pada anak, awalnya akan didiagnosa dengan DHF dengan
manifestasi perdarahan 9 grade III-IV), tapi seperti yang disebutkan diatas,
pada ITP tidak didapatkan demam, pembesaran limpa dan tidak ada peningkatan hematokrit.
Sebagian besar anak penderita ITP dapat pulih tanpa penanganan medis, hanya
dianjurkan untuk melakukan observasi ketat dan sangat hati-hati terhadap
penderita serta penanganan terhadap gejala-gejala perdarahannya. Penderita
tidak perlu dirawat di rumah sakit jika penanganan dan perawatan intensif dan
baik ini tersedia di rumah. Adakalanya penanganan dengan pengobatan oral
Prednisone atau pemasangan infus (masuk ke urat darah halus) berisikan zat gamma
globulin untuk meningkatkan jumlah sel darah merah penderita dengan cepat.
Penyakit
ITP untuk penderita orang dewasa dapat berlangsung lebih lama dibandingkan yang
dialami anak-anak. Sebagian besar penderita dewasa ITP umumnya telah mengalami
adanya perdarahan yang terus meningkat dan mudah sekali mengalami luka memar
dalam kurun waktu beberapa minggu atau bahkan bulan. Untuk pasien wanita,
meningkatnya aliran darah menstruasi juga merupakan tanda-tanda utama.
Banyak
orang dewasa yang mengalami thrombocytopenia (jumlah sel darah merah dalam
darah relatif sedikit) yang tidak terlalu parah. Pada kenyataannya,sebagian
kecil orang bahkan tidak mengalami gejala-gejala perdarahan. Kalangan ini
umumnya didiagnosa ITP saat melakukan tes pemeriksaan darah untuk suatu
keperluan, dan ternyata salah satu hasilnya menunjukkan jumlah sel darah merah
yang sedikit.
Penanganan
terhadap penyakit ITP yang diderita orang dewasa lebih ditujukan untuk
meningkatkanjumlah sel darah merahnya. Jika pengobatan obat tambah darah dan
prednisone tidakjuga banyak membantu, organ limpa penderita mungkin akan
dikeluarkan melalui tindakan operasi. Organ ini yang memproduksi sebagian besar
antibodi yang selama ini menghancurkan sel-sel darah merah dalam tubuhnya
sendiri. Organ ini juga berfungsi untuk menghancurkansel-sel darah yang tua
atau rusak.
I.
TERAPI
Terapi ITP lebih ditujukan untuk menjaga jumlah
trombosit dalam kisaran aman sehingga mencegah terjadinya pendarahan mayor.
Selain itu, terapi ITP didasarkan pada berapa banyak dan seberapa sering pasien
mengalami pendarahan dan jumlah platelet. Terapi untuk anak-anak dan dewasa
hampir sama. Kortikosteroid (ex: prednison) sering digunakan untuk terapi ITP.
kortikosteroid meningkatkan jumlah platelet dalam darah dengan cara menurunkan
aktivitas sistem imun. Imunoglobulin dan anti-Rh imunoglobulin D. Pasien yang
mengalami pendarahan parah membutuhkan transfusi platelet dan dirawat dirumah
sakit .
Terapi awal ITP
(standar) :
a.
Prednison
Terapi awal prednisoon atau prednison dosis 0,5-1,2
mg/kgBB/hari selama 2 minggu. respon terapi prednison terjadi dalam 2 minggu
dan pada umumnya terjadi dalam minngu pertama, bila respon baik dilanjutkan
sampai 1 bulan, kemudian tapering.
b.
Imunoglobulin
intravena (IgIV)
Imunoglobulin intravena dosis 1g/kg/hr selam 2-3
hari berturut-turut digunakan bila terjadi pendarahan internal, saat
AT(antibodi trombosit) <5000/ml meskipun telah mendapat terapi
kortikosteroid dalam beberapa hari atau adanya purpura yang progresif.
Pendekatan terapi konvensional lini kedua, untuk pasien yang dengan terapi
standar kortikosteroid tidak membaik, ada beberapa pilihan terapi yang dapat
digunakan . Luasnya variasi terapi lini kedua menggambarkan relatif kurangnya
efikasi dan terapi bersifat individual.
c. Steroid
dosis tinggi
Terapi pasien ITP refrakter selain prednisolon dapat
digunakan deksametason oral dosis tinggi. Deksametason 40 mg/hr selama 4minggu,
diulang setiap 28 hari untuk 6 siklus.
d. Metiprednisolon
Metilprednisolon
dosis tinggi dapat diberikan pd ITP anak dan dewasa yang resisten terhadap
terapi prednison dosis konvensional. Dari hasil penelitian menggunakan dosis
tinggi metiprednisolon 3o mg/kg iv kemudian dosis diturunkan tiap 3 hr samapi 1
mg/kg sekai sehari.
e. IgIV
dosis tinggi
Imunoglobulin iv dosis tinggi 1 mg/kg/hr selama 2
hari berturut-turut, sering dikombinasi dengan kortikosteroid, akan
meningkatkan AT dengan cepat. Efek samping, terutama sakit kepala, namun jika
berhasil maka dapat diberikan secara intermiten atau disubtitusi dengan anti-D
iv
f. Anti-D
iv
Dosis anti-D 50-75
mg/ka/hr IV. Mekanisme kerja anti-D yakni destruksi sel darah merah rhesus
D-positif yang secara khusus diberikan oleh RES terutama di lien, jadi
bersaingdengan autoantibodi yang menyelimuti trombosit melalui Fc reseptor
blockade.
g. Alkaloid
vinka
Misalnya
vinkristin 1 mg atau 2 mg iv, vinblastin 5-10 mg, setiap minggu selama 4-6
minggu.
h. Danazol
Dosis 200 mg p.o
4x sehari selama sedikitnya 6 bulan karena respon sering lambat. Bila respon
terjadi, dosis diteruskan sampai dosis maksimal sekurang-kurangnya hr 1 tahun
dan kemudian diturunkan 200mg/hr setiap 4 bulan.
i.
Immunosupresif
dan kemoterapi kombinasi
Imunosupresif
diperlukan pada pasien yang gagal beresponsdengan terapi lainya. Terapi dengan
azatioprin (2 mg kg max 150 mg/hr) atau siklofosfamiddenga sebagai obat tunggal
dapat dipertimbangkan dan responya bertandng tertahan sampai 5%.
j. Dapsone
Dosis 75 mg p.o
per hari, respon terjadi dalam 2 bulan. Pasien harus diperiksa G6PD, karena
pasien dengan kabar G6PD yang rendah mempunyai risiko hemolisis yang serius.
ASUHAN
KEPERAWATAN
IDIOPATHIC
THROMBOCYTOPENIC PURPURA ( ITP )
1. PENGKAJIAN
1. Keluhan
utama :
Memar, bintik-bintik
pada kulit, keluarnya darah pada hidung dan perdarahan pada gusi gigi.
2. Riwayat
penyakit sekarangang ditandai dengan
Klien mengalami ITP yg
ditandai dengan Memar, bintik-bintik pada kulit, keluarnya darah pada hidung
dan perdarahan pada gusi gigi.
3. Riwayat
penyakit dahulu
HIV AIDS yang mungkin
diturunkan dari orang tua klien.
4. Riwayat
penyakit keluarga
Pihak keluarga mengalami HIV AIDS,
kelainan hematologi.
5. Riwayat
lingkungan
Kondisi
lingkungan kurang baik atau kumuh karena penyakit ini bias disebabkan oleh
virus atau bakteri seperti rubella, rubiola dan paksinasi dengan virus aktif.
a. Asimtomatik sampai jumlah trombosit
menurun di bawah 20.000.
b. Tanda-tanda perdarahan.
1) Petekie terjadi spontan.
2) Ekimosis terjadi pada daerah trauma
minor.
3) Perdarahan dari mukosa gusi, hidung,
saluran pernafasan.
4) Menoragie.
5) Hematuria.
6) Perdarahan gastrointestinal.
c. Perdarahan berlebih setelah prosedur
bedah.
d. Aktivitas / istirahat.
Ø Gejala : - keletihan, kelemahan,
malaise umum.
- toleransi terhadap latihan rendah.
Ø Tanda : - takikardia / takipnea, dispnea pada
beraktivitas / istirahat.
- kelemahan otot dan penurunan kekuatan.
e. Sirkulasi.
Ø Gejala : - riwayat kehilangan darah
kronis, misalnya perdarahan GI kronis,
menstruasi berat.
- palpitasi (takikardia kompensasi).
Ø Tanda : - TD: peningkatan sistolik dengan diastolic
stabil.
f. Integritas ego.
Ø Gejala : - keyakinan agama / budaya
mempengaruhi pilihan pengobatan:
penolakan
transfuse darah.
Ø Tanda : - DEPRESI.
g. Eliminasi.
Ø Gejala : - Hematemesis, feses dengan
darah segar, melena, diare, konstipasi.
Ø Tanda : - distensi abdomen.
h. Makanan / cairan.
Ø Gejala : - penurunan masukan diet.
- mual dan muntah.
Ø Tanda : - turgor kulit buruk, tampak
kusut, hilang elastisitas.
i.
Neurosensori.
Ø Gejala : - sakit kepala, pusing.
- kelemahan, penurunan penglihatan.
Ø Tanda : - epistaksis.
- mental: tak mampu berespons (lambat dan
dangkal).
j.
Nyeri / kenyamanan.
Ø Gejala : - nyeri abdomen, sakit
kepala.
Ø Tanda : - takipnea, dispnea.
k. Pernafasan.
Ø Gejala : - nafas pendek pada
istirahat dan aktivitas.
Ø Tanda : - takipnea, dispnea.
l.
Keamanan
Gejala :
penyembuhan luka buruk sering infeksi, transfuse darah sebelumnya.
Tanda :
petekie, ekimosis.
2. DIAGNOSA KEPERAWATAN
a. Kurang pengetahuan pada keluarga
tentang kondisi dan kebutuhan pengobatan berhubungan dengan salah interpretasi
informasi ditandai dengan keterbatasan belajar, tidak familiar dengan sumber
informasi.
b. Resiko tinggi kerusakan integritas
kulit berhubungan dengan factor imunologis ditandai dengan immobilisasi,
kelemahan, hipertermi, perubahan turgor kulit.
c. Perubahan perfusi jaringan
berhubungan dengan penurunan komponen seluler yang diperlukan untuk pengiriman
oksigen dan nutrisi ke sel ditandai dengan sianosis, oedema, pucat.
3. INTERVENSI KEPERAWATAN
a. Kurang pengetahuan pada keluarga
tentang kondisi dan kebutuhan pengobatan berhubungan dengan salah interpretasi
informasi.
Tujuan
dan kreteria hasil
|
Intervensi
|
Rasional
|
Setelah
dilakukan tindakan 1x24 jam diharapkan keluarga mengerti akan penyakit klien
dengan
Tujuan:
Pemahaman dan penerimaan terhadap
program pengobatan yang diresepkan.
Criteria hasil:
-Menyatakan
pemahaman proses penyakit.
-Faham
akan prosedur dagnostik dan rencana pengobatan.
|
1)
Berikan
informasi tntang ITP. Diskusikan kenyataan bahwa terapi tergantung pada tipe
dan beratnya ITP.
2)
Tinjau
tujuan dan persiapan untuk pemeriksaan diagnostic.
3)
Jelaskan
bahwa darah yang diambil untuk pemeriksaan laboratorium tidak akan
memperburuk ITP.
|
1)
memberikan
dasar pengetahuan sehingga keluarga / pasien dapat membuat pilihan yang
tepat.
2)
ketidak
tahuan meningkatkan stress.
3)
merupakan
kekwatiran yang tidak diungkapkan yang dapat memperkuat ansietas pasien /
keluarga.
|
b. Resiko tinggi kerusakan integritas
kulit berhubungan dengan factor imunologis
Tujuan
dan kreteria hasil
|
Intervensi
|
Rasional
|
Setelah dilakukan tindakan 2x24 jam diharapkan
kerusakan bisa berkurang dengan
Tujuan :
-Klien dapat
mengidentifikasi intervensi yang berhubungan dengan kondisi spesifik
-Berpartisipasi dalam pencegahan komplikasi
dan percepatan penyembuhan
|
a.
Kaji integritas kulit untuk
melihat adanya efek samping therapi kanker, amati penyembuhan luka.
b.
Anjurkan klien untuk tidak
menggaruk bagian yang gatal.
c.
Ubah posisi klien secara
teratur.
d.
Berikan advise pada klien untuk
menghindari pemakaian cream kulit, minyak, bedak tanpa rekomendasi dokter.
|
a.
Memberikan informasi untuk
perencanaan asuhan dan mengembangkan identifikasi awal terhadap perubahan
integritas kulit.
b. Menghindari perlukaan yang dapat menimbulkan infeksi.
c. Menghindari penekanan yang terus menerus pada suatu
daerah tertentu.
d. Mencegah trauma berlanjut pada kulit dan produk yang
kontra indikatif
|
c. Perubahan perfusi jaringan
berhubungan dengan penurunan komponen seluler yang diperlukan untuk pengiriman
oksigen dan nutrisi ke sel.
Tujuan
dan kreteria hasil
|
Intervensi
|
Rasional
|
Setelah
dilakukan tindakan 2x24 jam diharapkan kembali kebentuk normal dengan
Tujuan:
-Tekanan
darah normal.
-Pangisian
kapiler baik.
Kriteria hasil:
Menunjukkan perbaikan perfusi yang
dibuktikan dengan TTV stabil.
|
1)
Awasi
TTV, kaji pengisian kapiler.
2)
Tinggikan
kepala tempat tidur sesuai toleransi.
3)
Kaji
untuk respon verbal melambat, mudah terangasang.
4)
Awasi
upaya parnafasan, auskultasi bunyi nafas.
|
1)
memberikan
informasi tentang derajat/ keadekuatan perfusi jaringan dan membantu
menentukan kebutuhan intervensi.
2)
meningkatkan
ekspansi paru dan memaksimalkan oksigenasi untuk kebutuhan seluler.
3)
dapat
mengindikasikan gangguan fungsi serebral karena hipoksia.
4)
dispne
karena regangan jantung lama / peningkatan kompensasi curah jantung.
|
4. IMPLEMENTASI
KEPERAWATAN
Pelaksanaan
sesuai dengan ITP dengan intervensi yang sudah ditetapkan (sesuai dengan
literature).
5. EVALUASI
Hal
hal yang perlu dievaluasi dalam pemberian asuhan keperawatan berfokus pada
criteria hasil dari tiap-tiap masalah keperawatan dengan pedoman pembuatan
SOAP, atau SOAPIE pada masalah yang tidak terselesaikan atau teratasi sebagian.